腺苷增加治疗癫痫的效果

　　腺苷是一种内源性抗惊厥的物质，腺苷周期控制和表达水平的关键负调节腺苷酸激酶。大脑癫痫的病理特点,普遍伴随着超表达和产生的腺苷酸缺乏症。因此管制理应提供了分子之间的联系在癫痫和神经功能障碍。自超表达理应和产生的腺苷缺乏足够开始自发的反复发作,焦腺苷增加治疗构成一个理性的方法抑制和预防癫痫发作。系统性药理使用理应抑制剂或腺苷受体受体激动剂是在发作的有效抑制,然而伴随着广泛,主要的心血管副作用,只能通过焦交付方法避免。作为治疗工具实现焦AAT,干细胞已改造释放治疗大量腺苷通过RNA干扰或基因打靶技术。

　　核糖核苷的腺苷是基于嘌呤基腺嘌呤,是最有可能已经前生物原始目前能源的核心分子代谢物作为一个完整的组件的DNA和RNA,腺苷可能发挥了重要作用在早期演化理想定位负面反馈调节器调节细胞活动可用能源供应。因此腺苷进化作为一种重要的功能在大脑的调制器,而且在心脏、骨骼肌、肾、和脂肪组织的“报复性代谢物”,保护细胞免受外部过度

　　腺苷第一次被公认为神经元兴奋性的内生调制器。今天,它很容易被识别,腺苷是强有力的功能主要通过激活介导的脑前和突触后腺苷受体提供抑制突触前和突触后膜电位稳定,分别。6、7此外,增加内源性腺苷已经记录在患者癫痫持续发作期间,8和腺苷因此被确认为一个内生的中介发作逮捕和耐药性。此外，占主导地位的受体亚型在边缘系统,在预防至关重要的传播seizures10和缺乏相关的受体是自发电记录的癫痫,增加易感性或引起的死亡率。除了A1Rs的直接作用在控制癫痫发作的易感性,刺激A2ARs,而大脑纹状体的最高表达水平,似乎参与监管的几个途径。值得注意的是,A2ARs直接与各种发射机系统调节炎症,以及认知过程。

　　临床证据,特别是腺苷受体拮抗剂的广泛使用茶碱作为支气管扩张剂,表明m可能导致癫痫发作的病人没有已知的基础。相反,药理激活A1Rs提供有效控制癫痫动物模型,虽然伴随着重大的,主要的心血管副作用,系统性使用药物后是很常见的。个重要的是,药物激活A1Rs有效地抑制小鼠癫痫治疗与传统抗癫痫药物有耐药性。